Efecto colateral de la obesidad

February 1, 2004

La triste muerte en Diciembre del famoso Reggie White ilumina un lado oscuro de la obesidad que también nos da una fascinante comprensión del cuerpo humano. White, que murió a los 43, llegó a pesos que exceden los 290 en el lapso de su carrera. Si bien los resultados de su muerte no eran concluyentes al momento de este escrito, el médico forense citó que la apnea durante el sueño tuvo un rol preponderante. No confundir con la apnea del sueño central secundaria a una disfunción cerebral. El tipo de apnea durante el sueño de White es muy común entre los hombres de gran masa corporal. Al igual que los ronquidos, esta apnea del sueño muchas veces es secundaria al engrosamiento adiposo de los tejidos del aparato respiratorio en la parte posterior y superior de la garganta. Estos patrones generalmente se caracterizan por inspiraciones jadeantes, seguidas de una gran pausa durante la cual hay poco o ningún intercambio de aire en el conducto respiratorio hacia los bronquios y pulmones.

 

Entrando más en el tema veamos que hay detrás de todo ello. La respiración involuntaria es controlada por células nerviosas / neuronas en el bulbo, localizado en el cráneo por encima de la terminación de la médula espinal. Estas células nerviosas reciben señales de la protuberancia que está localizada por encima del bulbo. La protuberancia recibe información de distintos centros nerviosos, de donde selecciona mensajes detallados para desarrollar la regulación respiratoria. Sospecho que alguno de los mensajes que vienen de la protuberancia se originan en los tejidos engrosados de los conductos aéreos de nariz y boca. Estos mensajes pueden causar que la protuberancia periódicamente haga que se retengan inspiraciones rítmicas normales (apneas). En forma extrema, las arritmias respiratorias secundarias al engrosamiento tisular anormal, pueden llevar a la apnea de sueño al punto de incrementar la presión en los pulmones, pudiendo producir cierta falla cardiaca derecha. Como resultado de esto aparece la cianosis, una coloración azulada de la piel y las mucosas, que primero aparece en la raíz de las uñas y labios. La coloración proviene del bajo nivel de oxígeno en la sangre, secundario al compromiso respiratorio que comienza con los ronquidos y apnea durante el sueño.Ahora veamos al molécula llamada “oxido nítrico” (ON). Esta sustancia gaseosa es atraída por las moléculas de grasa (lípidos). Es moderadamente reactiva, comparada con gases inertes como el helio, neón y argón, los cuales no reaccionan con otros átomos, iones o moléculas. Es notable lo que el oxido nítrico(ON) hace en nuestro cuerpo. Tiene mucho que ver con la circulación de la sangre a través de nuestro sistema vascular. Con cada latido cardíaco se descarga un “puff” de gas de óxido nítrico de las células endoteliales donde esta almacenado en gran cantidad. Hay células endoteliales en todos nuestros vasos sanguíneos, incluyendo arterias, venas, arteriolas, vénulas y capilares. Así es que el ON descarga cierta cantidad en cada vaso sanguíneo.El proceso por el cual el ON causa relajación y dilatación de los vasos sanguíneos es algo complicado.

 

Es algo así: el “puff” de ON, liberado por las células endoteliales de los vasos sanguíneos, va directamente a los glóbulos rojos, donde las moléculas de ON se adhieren a la hemoglobina. El ON permanece adherido a la hemoglobina mientras se evalúa de cuanto oxígeno dispone el cuerpo para sus necesidades celulares.Los niveles bajos de oxígeno producen mayor liberación de ON de la hemoglobina. Los más altos, hacen que la hemoglobina retenga porcentajes más altos de ON. Eso es lógico. Cuando el oxígeno está bajo esto hace que el ON dilate los vasos sanguíneos y envíe más sangre a los tejidos para aumentar la cantidad de oxígeno que va a las células. Al tomar las células el oxígeno disponible, la mayor parte de él va a la mitocondria intracelular. Cada célula tiene miles de organelas mitocondriales en el citoplasma de cada célula. La mitocondria produce la energía que es requerida por cada célula.Volvamos a nuestro viaje del ON. Al ser el ON liberado por la hemoglobina, emerge desde los glóbulos rojos después de combinarse con el aminoácido “cisteína” para formar S-nitrosothial. En esta forma, el ON no se vuelve a adherir a la hemoglobina mientras viaja a través del citoplasma de los glóbulos rojos. El ON es transportado de la célula por proteínas específicas adheridas a la membrana del glóbulo rojo. Luego entra al plasma sanguíneo y células endoteliales, donde las moléculas son almacenadas como ON. Cuando el vaso sanguíneo se dilata, el ON va a los músculos lisos de las paredes de los vasos y produce relajación muscular. Esta relajación permite que los vasos sanguíneos se dilaten y pase más sangre a menor presión.

 

¿ Que tiene que ver todo esto con la Obesidad?

Recientemente se descubrió que nuestros senos paranasales producen mucho ON. Cuando el ON es inhalado por los conductos nasales, ingresa a los pulmones incrementando el oxígeno que va a la sangre que circula a través de los pulmones. Cuanto más libre sea el pasaje nasal, mejor y más ON será inhalado hacia los pulmones. Como consecuencia, será más eficiente la absorción de oxígeno vía pulmonar dentro de la red capilar, que luego será aportado a todas las células del cuerpo.La obesidad muchas veces causa apnea del sueño y ronquidos, lo cual indica un bloqueo de las vías nasales. La entrega de ON a los pulmones se reduce, así como también el oxígeno absorbido por los pulmones. Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo indican que los tejidos necesitan más sangre para suplir el oxígeno. La respuesta fisiológica es incrementar la presión sanguínea para aumentar el flujo sanguíneo, que mejore el aporte de oxígeno a los tejidos. Por lo tanto, el aumento de presión se produce porque el ON no llega bien a los pulmones. Espero que la muerte de Reggie White ponga de manifiesto otros efectos secundarios menos conocidos pero aún potencialmente mortales de la obesidad.

 

John.Upledger,DO,OMMPalm Beach Gardens, Florida

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